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急性I型呼吸衰竭與氧療
畢業(yè)論文摘要:
呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，從而引起1系列生理功能代謝紊亂的臨床綜合癥。
呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，從而引起1系列生理功能代謝紊亂的臨床綜合癥。如在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和和原發(fā)于心排出量降低等情況后，動脈血氧分壓低于60mmHg和2氧化碳分壓高于50mmHg就可以診為呼吸衰竭。呼吸衰竭根據(jù)病情發(fā)展的急緩可分為急性和慢性；從反映功能損害和治療需要的角度，呼衰分為低氧性（I型）和高碳酸血癥性（II型）。
第1節(jié) 急性I呼吸衰竭
急性I型呼吸衰竭屬于氧合衰竭。除PaO2降低可影響組織供氧外，肺外因素如心排出量、血紅蛋白濃度及血紅蛋白結(jié)合與釋放氧的能力都可影響組織氧運輸。臨床上遇到的心源性休克、貧血和1氧化碳中毒患者都存在著氧運輸衰竭。另1種少見的情況是氧攝取衰竭，如氰化物中毒和膿毒癥時組織攝取和利用氧進(jìn)行有氧代謝的功能障礙。氧攝取衰竭與其他原因的氧合衰竭的顯著區(qū)別是混合靜脈血氧分壓、飽和度和氧含量正�；蛟龈�，因此用于反映氧合狀態(tài)的常用指標(biāo)如PaO2、SaO2、SVO2等都無法反映出機體存在著氧攝取障礙，惟有測定血乳酸水平才能發(fā)現(xiàn)此問題。臨床最多見的是由PaO2下降 導(dǎo)致的低氧性呼吸衰竭。常見的導(dǎo)致I型呼衰的病因如下表。
表 各種導(dǎo)致I型呼衰的病因和胸部 影像 學(xué)改變
低氧血癥的機制包括：通氣／血流比例失調(diào)、肺內(nèi)分流、肺泡低通氣，少見的原因包括FiO2降低、彌散障礙和彌散／灌注障礙。通氣／血流比例失調(diào)的兩個極端是死腔通氣（無血流）和分流（無通氣），絕大多數(shù)疾病的通氣／血流比例失調(diào)的程度介于兩者之間。如氣管痙攣（哮喘）、肺泡壁破壞（COPD）或肺間質(zhì)疾病時通氣減少但血流灌注保持正常，通氣／血流比例減小。肺炎、ARDS時肺泡腔內(nèi)充滿滲出液，生理分流增加。FIO2降低最常見于高原地區(qū)。彌散障礙在靜息時1般不會引起低氧血癥，但運動時可引起，、顯著的低氧血癥。肝肺綜合征時既存在通氣／血流比例失調(diào)，又存在肺內(nèi)分流，可出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。
摘要:
呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，從而引起1系列生理功能代謝紊亂的臨床綜合癥。
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