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腰麻與聽力損害(Hearing
畢業(yè)論文腰麻與聽力損害(Hearing impairment following spinal anesthesia)
周龍 李元濤
鄖陽醫(yī)學(xué)院第1臨床學(xué)院麻醉學(xué)系
腰麻后聽力損害是圍術(shù)期1種少見的麻醉并發(fā)癥,然而它的發(fā)生率遠(yuǎn)比
許多數(shù)麻醉學(xué)家所料想的要多.同腰麻后頭痛這1并發(fā)癥相比,由于腰麻后
聽力損害的臨床癥狀往往不明顯,除非做相關(guān)的聽功能檢查,否則這種聽力
損害可能并不引起人們的注意.
1 聽力相關(guān)解剖和生理的簡要概述
內(nèi)耳由耳蝸和前庭器官組成.耳蝸的主要作用是把傳遞到耳蝸的機(jī)械振
動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)槁犐窠?jīng)纖維的神經(jīng)沖動(dòng).耳蝸是由1條骨質(zhì)管腔圍繞1錐形骨軸旋
轉(zhuǎn)2 ～2 周所構(gòu)成.在耳蝸管的橫斷面上有2個(gè)分界膜,1為斜行的前庭
膜,1為橫行的基底膜.此2膜將管道分為3個(gè)腔,分別稱為前庭階,鼓階
和蝸管.前庭階在耳蝸底部與卵圓窗膜相接,內(nèi)充外淋巴;鼓階在耳蝸底部
與圓窗膜相接,也充滿外淋巴.鼓階中的外淋巴在耳蝸頂部通過蝸孔與前庭
階中的外淋巴交通.蝸管是1個(gè)充滿內(nèi)淋巴的盲管.基底膜上有聲音感受器
——螺旋器,螺旋器由內(nèi),外毛細(xì)胞及支持細(xì)胞等組成.在蝸管的近蝸軸側(cè)
有1行縱向排列的內(nèi)毛細(xì)胞,靠外側(cè)有3～5行縱向排列的外毛細(xì)胞.每1
個(gè)毛細(xì)胞的頂部表面都有上百條排列整齊的纖毛,稱為聽毛.毛細(xì)胞的頂部
與內(nèi)淋巴接觸,其底部則與外淋巴相接觸.毛細(xì)胞的底部有豐富的聽神經(jīng)末
梢.當(dāng)行波引起基底膜振動(dòng)時(shí),毛細(xì)胞頂部纖毛的彎曲或偏轉(zhuǎn)是對聲波振動(dòng)
刺激的1種特殊反應(yīng)形式,也是引起毛細(xì)胞興奮并將機(jī)械能轉(zhuǎn)變?yōu)樯镫姷?BR>開始.
耳蝸導(dǎo)水管(cochlear aqueduct)將鼓階與蛛網(wǎng)膜下隙直接連通起來,所以
外淋巴的成分與腦脊液幾乎完全相同.內(nèi)淋巴由位于蝸管外側(cè)壁的血管紋及
其附近細(xì)胞產(chǎn)生,由位于膜迷路的內(nèi)淋巴囊吸收.1個(gè)開放的耳蝸導(dǎo)水管可
使外淋巴的壓力與變化的腦脊液壓力快速達(dá)到平衡;而內(nèi)淋巴的壓力調(diào)節(jié)則
主要通過改變內(nèi)淋巴的生成和吸收來進(jìn)行,因此內(nèi)淋巴的壓力調(diào)節(jié)就較為緩
慢和微弱.
2 腰麻后聽力損害的臨床表現(xiàn)
腰麻或硬膜穿破后發(fā)生的臨床或亞臨床的耳聾已見諸報(bào)道.然而,由于
沒有進(jìn)行大規(guī)模的關(guān)于腰麻后聽力損害的聽功能檢查,似乎很少有麻醉學(xué)家
認(rèn)識(shí)到這種并發(fā)癥的發(fā)生率究竟有多大,但肯定要比料想的多.而且,腰麻
后聽力損害的具體表現(xiàn)和發(fā)病形式是多種多樣的.
關(guān)于腰麻后聽力損害的第1例報(bào)道是在1914年.1956年,Vandam 和
Dripps[1]報(bào)道了9277例腰麻病人的聽力損害情況,其中0.4%的病人感到聽覺
困難,如聽力下降,耳鳴,蜂鳴音或轟鳴音,但當(dāng)時(shí)對這些病人幾乎沒有作
任何聽功能檢查,也沒有采集到與聽力損害有關(guān)的數(shù)據(jù).Michel 等[2]報(bào)道
了9例發(fā)生在脊髓造影術(shù)后,診斷性硬膜穿破后的耳聾.這些聽力缺失幾乎
1律發(fā)生在低頻區(qū)(125 Hz~1 000 Hz),其中有6例是雙側(cè)耳聾.在這9例病人
中,有6例在1個(gè)月內(nèi)未經(jīng)任何治療而獲得痊愈.除上述報(bào)道外,還有幾項(xiàng)
關(guān)于腰麻后耳聾的研究.在1項(xiàng)研究中,14例病人有6例在低頻區(qū)有聽功能
檢查可發(fā)現(xiàn)的輕微的聽力缺失,他們都在1~7個(gè)月內(nèi)自愈[3].Walsted 等[4]
對34例病人在腰麻前和腰麻后都作了聽功能測定,大多數(shù)病人在500 Hz處有
1微小但明顯的閾移.而其中的1個(gè)病人則發(fā)展成了在低頻區(qū)嚴(yán)重的單側(cè)耳
聾,直到硬膜外輸注血液補(bǔ)丁后才有所好轉(zhuǎn).Gultekin 等[5]用純音測聽法對
腰麻下行疝修復(fù)術(shù)的病人在術(shù)前和術(shù)后分別作了聽功能測定.其中14例病人
(32%)經(jīng)聽功能檢查后,可發(fā)現(xiàn)低頻區(qū)的聽力缺失,但這些病人主觀上都沒
有感覺到聽力困難.對這些病人的腰麻操作均使用22 G Quincke 穿刺針.作
者還發(fā)現(xiàn)使用布比卡因時(shí)耳聾的發(fā)生率要比使用丙胺卡因時(shí)少1些.
Hussain 等[6]用純音測聽法對35例在腰麻(24 G Sprotte 穿刺針)下行剖宮
產(chǎn)手術(shù)的病人進(jìn)行了檢測,他們發(fā)現(xiàn)術(shù)后第1天有5例病人發(fā)生了低頻區(qū)的耳
聾,其中有3例是單側(cè)耳聾,2例是雙側(cè)耳聾.所有病人都在術(shù)后5天內(nèi)未經(jīng)
任何治療而痊愈.與之相反的是,Finegold 等[7]對44例在腰麻下行剖宮產(chǎn)手
術(shù)的病人作聽功能檢查后,并沒有發(fā)現(xiàn)聽力缺失.這些病人1半使用的是25
G Quincke 穿刺針,另1半使用的是24 G Sprotte 穿刺針.這是我們發(fā)現(xiàn)的
唯11項(xiàng)不支持"腰麻與聽力損害相關(guān)聯(lián)"的研究.聽敏度可以受激素變化
的影響,但圍產(chǎn)期激素變化與聽力之間的聯(lián)系尚未得到證實(shí).對上述結(jié)果差
異性的解釋,可能與各自研究的方法學(xué)不統(tǒng)1有關(guān).
在1項(xiàng)研究中,100例病人在腰麻下接受了擇期泌尿外科手術(shù),有8例遭
受了顯著的聽力損害[8].其中3例通過聽功能測定發(fā)現(xiàn)在低頻區(qū)有30 dB的缺
失.這些病人都未經(jīng)任何治療而很快痊愈.在另1項(xiàng)研究中,100例病人在
腰麻下接受了擇期泌尿外科或普外科手術(shù),有16例病人存在通過聽功能檢查
所能證實(shí)的耳聾[9].這些耳聾只發(fā)生在125 Hz~2000 Hz的區(qū)域,通常是在術(shù)
后第2天被發(fā)現(xiàn).所有病人都在術(shù)后3天內(nèi)自愈.
還有人比較了30歲以下患者與60歲以上患者腰麻后耳損害的發(fā)生率[10].
52%的年輕患者和16%的老年患者在低頻區(qū)(125 Hz~500 Hz)有明顯的聽力
缺失.在言語頻率(500 Hz~2000 Hz)和更高的頻率兩組都沒有聽力損害.所
有病人沒有臨床表現(xiàn),沒有病人感覺到自己有聽力缺失,也沒有病人發(fā)生硬
膜穿破后頭痛(Post Dural Puncture Headache,PDPH).
總之,上述研究表明,10%~50%的腰麻病人存在低頻率的聽力缺失,
其中不到4分之1的病人有明顯的臨床癥狀或顯著的耳聾.
3 腰麻后聽力損害的影響因素
腰麻穿刺針的口徑似乎對腰麻后聽力損害的發(fā)生有1定的影響.這種聽
力損害也許是腦脊液漏的結(jié)果,即使這種腦脊液漏還不足以引起PDPH(硬膜
穿破后頭痛)時(shí),而聽力損害也可發(fā)生.Fog 等[11]發(fā)現(xiàn)在14例用22 G 穿刺針
作腰麻的病人中有13例在可聽區(qū)有10 dB或更多的聽力缺失,而且在低頻區(qū)
有更為明顯和嚴(yán)重的缺失.而在對照組用26 G 穿刺針作腰麻的14例病人中
僅有4例發(fā)生了相似的聽力損害,并且沒有人發(fā)生明顯(> 10 dB)的缺失.在
1項(xiàng)報(bào)道中[12],有9例病人用26 G 穿刺針作了腰麻,其中只有1例被發(fā)現(xiàn)在
低頻區(qū)有嚴(yán)重但短暫的耳聾,有趣的是這例病人也發(fā)生了PDPH.在另1項(xiàng)
100例病人的研究中,50例病人用20 G或22 G 穿刺針作了腰麻,通過聽功能
檢查,在術(shù)后第1天發(fā)現(xiàn)10%的病人在250 Hz~500 Hz區(qū)域有明顯的聽力減
退,但他們在5天內(nèi)都自愈[13].而在另50例使用24 G或25 G 穿刺針的病人中,
聽功能檢查并沒有發(fā)現(xiàn)聽力減退.Oncel 等[14]在術(shù)前和術(shù)后用純音測聽法于
125 Hz處評估聽力缺失.15例病人被分成3組,1組接受硬膜外麻醉,另外
兩組分別用22 G和25 G 穿刺針實(shí)施腰麻.在硬膜外麻醉組沒有發(fā)現(xiàn)聽力損
害;22 G組比25 G組發(fā)生了更為顯著和嚴(yán)重的聽力缺失.所有病人都沒發(fā)生
PDPH.作者提出,作為反映腦脊液漏的指標(biāo),聽力損害的檢測也許比PDPH
的表現(xiàn)更為敏感.
穿刺針的類型在腰麻后聽力損害中似乎也起到了1定的作用.通過聽功
能檢查,Sundberg 等[15]比較了用22 G"平口" (Quincke)穿刺針和用22 G
"錐尖" (Whitacre)穿刺針實(shí)施腰麻后所致的聽力缺失.在Quincke組,25
例病人中有6例被觀察到在1 000 Hz以下的聽力缺失;而相似的情況,在
Whitacre組的23例病人中僅有兩例.此外,在這些聽力缺失的病人中,Quincke
組的平均聽力水平要顯著低于Whitacre組.這項(xiàng)研究指出,穿刺針的類型和
口徑與腰麻后聽力損害的聯(lián)系如其與PDPH發(fā)生率的聯(lián)系很相似,暗示兩者
有相似的發(fā)病機(jī)理.Lamberg 等[16]通過聽功能檢查,比較了單次腰麻(25 G
Quincke 穿刺針)和連續(xù)腰麻(19 G Touhy 和22 G catheter 穿刺針)后的聽力
缺失情況.沒有人發(fā)生PDPH或自己能覺察到的耳聾.然而術(shù)后發(fā)現(xiàn),單次
腰麻組中有9例(43%),連續(xù)腰麻組中有7例(37%)發(fā)生了超過10 dB的聽力缺
失.此結(jié)果似乎也與PDPH的原因和發(fā)生率相1致.
總之,腰麻后聽力損害與PDPH和腦脊液漏似乎有著相同的影響因素:
年齡,穿刺針的口徑和類型.至于與機(jī)體激素水平的關(guān)系有待于進(jìn)1步研究.
4 腰麻后聽力損害的機(jī)理
腦脊液漏會(huì)造成腦脊液壓力降低.腦脊液壓力的變化通過開放的耳蝸導(dǎo)
水管被迅速傳遞到內(nèi)耳外淋巴.內(nèi)淋巴壓力和外淋巴壓力的相對平衡維持著
內(nèi)耳正常的結(jié)構(gòu)形態(tài).這種壓力平衡1旦被打破就有可能導(dǎo)致半規(guī)管功能障
礙和聽力損害.穿破硬膜和腦脊液漏所造成的腦脊液壓力下降會(huì)導(dǎo)致外淋巴
壓力迅速相應(yīng)地下降,而內(nèi)淋巴系統(tǒng)的反應(yīng)則要慢許多.內(nèi)淋巴的壓力調(diào)節(jié)
主要通過改變內(nèi)淋巴在血管紋的生成和在內(nèi)淋巴囊的吸收來進(jìn)行.所以,腦
脊液壓力的急劇下降會(huì)使內(nèi)淋巴壓力大大超過外淋巴壓力,從而導(dǎo)致前庭膜
和基底膜的變形.結(jié)果使毛細(xì)胞所在位置破裂,進(jìn)而發(fā)生聽力損害.這種機(jī)
理在幾篇報(bào)道中已被作為假說.Walsted 等[17]在1991年提出了這1機(jī)理.后
來,在神經(jīng)外科病人的前瞻性研究以及在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,證實(shí)了腦脊液丟失與
低頻區(qū)聽力損害之間的聯(lián)系."聽力損害的程度與腰麻穿刺針口徑相關(guān)"的
這1發(fā)現(xiàn)進(jìn)1步支持這1理論,即腰麻后聽力損害與PDPH有著共同的發(fā)病
機(jī)理:腦脊液從蛛網(wǎng)膜下隙的漏出.
基底膜變形和聽力損害也可由腦脊液壓力的急劇上升所致.在1項(xiàng)報(bào)道
中,Hardy[18]認(rèn)為硬膜外腔注射造成腦脊液壓力急劇上升,并立即通過耳蝸
導(dǎo)水管傳至外淋巴,進(jìn)而導(dǎo)致基底膜變形和低頻區(qū)的急性聽力損害.
最后,如果腰麻后聽力損害與PDPH有著相同的發(fā)病機(jī)理,那么幾個(gè)疑
問就會(huì)隨之而來:為什么并不是所有腰麻后聽力損害的病人都伴隨有前庭癥
狀 為什么并不是每1個(gè)患嚴(yán)重PDPH的病人都伴隨有聽力損害 為什么有
1些聽力損害是單側(cè)的 對于第1個(gè)問題,腦脊液壓力變化向前庭器官的傳
遞較為緩慢,而且前庭器官對耳蝸內(nèi),外淋巴的不平衡不太敏感.另外,這
種聽力損害可以是亞臨床的,如果不作聽功能檢查可能并不引起人們的注
意.對于第2個(gè)問題,有7%成人的耳蝸導(dǎo)水管存在解剖上的梗阻,有30%
成人的耳蝸導(dǎo)水管存在功能性的梗阻.對于這些病人,腦脊液的壓力變化并
不能傳遞到外淋巴,所以嚴(yán)重的PDPH并不伴有聽力損害.這同樣可以解釋
單側(cè)耳聾的現(xiàn)象.而且,耳蝸導(dǎo)水管的梗阻和蝸窗的機(jī)械順應(yīng)性也能夠緩沖
腦脊液壓力的變化.
上述報(bào)道表明,絕大多數(shù)腰麻后聽力損害發(fā)生在低頻區(qū).這可能是由基
底膜的物理特性決定的.耳蝸底部是高頻率信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)區(qū),此處的基底膜窄,
厚,硬,所以對不在它共振范圍內(nèi)的壓力改變有抵抗作用.而在耳蝸頂部是
低頻率信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)區(qū),此處基底膜的順應(yīng)性要大的多.傳遞至此的壓力變化
可導(dǎo)致此處基底膜移位,使蝸軸與耳蝸蓋膜的正常聯(lián)系被破壞,從而導(dǎo)致低
頻區(qū)的聽力損害.
5 腰麻后聽力損害的處理和預(yù)后
如果腰麻后聽力損害與PDPH有著相同的發(fā)病機(jī)理,那么它們的處理和
預(yù)后應(yīng)該是相似的.腰麻后聽力損害的病人有95%以上未經(jīng)任何治療而痊
愈.有幾個(gè)學(xué)者報(bào)到腰麻后聽力損害的病人輸注硬膜外血液補(bǔ)丁后聽覺癥狀
有所好轉(zhuǎn).Lybecker 等[19]前瞻性地研究了硬膜外血液補(bǔ)丁對硬膜穿破后患
嚴(yán)重PDPH病人的聽力的影響.他們在輸注硬膜外血液補(bǔ)丁的1 h前和1 h后分
別在幾個(gè)頻率段上作了聽功能測試.在16例病人中有12例聽力有明顯的好
轉(zhuǎn);有1半病人在輸注硬膜外血液補(bǔ)丁之前,僅僅依靠由坐位轉(zhuǎn)為仰臥位的
體位變動(dòng)就能使聽力有所改善.這項(xiàng)研究為硬膜外血液補(bǔ)丁治療腰麻后聽力
損害的潛在效果提供了明確的證據(jù).而在另1例報(bào)道中,患嚴(yán)重PDPH和雙
側(cè)低頻區(qū)耳聾的病人兩次輸注硬膜外血液補(bǔ)丁和保守治療均無效,在硬膜外
腔注入右旋糖酐40后頭痛得到減輕,耳聾也得到改善[20].
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